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Home Virologie générale Interaction hôte-virus

Interaction hôte-virus

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Conséquences de l'infection virale chez les animaux et les humains (Partie I)

Le virus contient son matériel génétique sous forme d'acide nucléique (ADN / ARN) entouré d'une couche de protéine appelée capside. Les virus sont les parasites intracellulaires obligatoires des cellules. Cela signifie que les virus ne peuvent se reproduire qu'à l'intérieur d'une cellule hôte vivante. Le virus le fait en subvertissant les voies biosynthétiques et la capacité de synthèse de protéines de la cellule. Cela aide le virus à reproduire son acide nucléique virale, à fabriquer des protéines virales et à faciliter son échappement de la cellule parasitée.

Afin de connaître l'issue de l'infection virale sur les cellules animales, deux facteurs jouent un rôle important: la virulence du virus et la susceptibilité de l'hôte.

Virulence - Elle peut être définie comme la capacité du virus à provoquer une maladie ou, en d'autres termes, elle donne le degré relatif de pathogénicité du virus infectant. La virulence virale diffère beaucoup parmi les souches en fonction de la nature pathogène du virus. Le virus peut être classé comme pathogène ou non pathogène. La pathogénicité du virus varie de légère à sévère en fonction de la virulence des souches virales. Le terme virulence est utilisé comme mesure quantitative de sa pathogénicité. Le degré de virulence est généralement lié à la capacité du pathogène de se multiplier au sein de l'hôte et dépend d'autres facteurs tels que l'environnement de l'hôte et son état immunitaire.

7.1 Termes décrivant les infections d'un organisme

Infection lytique - Lorsque le virus pénètre dans la cellule et détourne son équipement cellulaire pour se multiplier rapidement et dans le processus tue la cellule est appelée comme une infection lytique (beaucoup de virus grippaux).

Infection lysogène - C'est le processus caractérisé par l'incorporation de l'ADN viral à l'ADN cellulaire. Une fois incorporé, l'ADN viral se réplique avec l'ADN hôte. L'ADN viral incorporé permet à la cellule hôte de subir un cycle cellulaire normal.

Infection aiguë - Il s'agit d'un début rapide des symptômes de la maladie entraînant une maladie grave ou la mort de l'animal infecté (grippe, fièvre hémorragique virale).

Infection chronique - Il s'agit d'une infection prolongée dans laquelle l'organisme n'est pas immédiatement tué et peut transporter le virus pendant une longue période (hépatite, VIH).

Termes décrivant la transmission du virus

La transmission horizontale est définie comme la transmission du virus ou d'un autre pathogène à l'hôte à n'importe quel âge après la naissance alors que la transmission verticale est le passage d'un virus de la mère au nouveau-né.

La zoonose est définie comme la maladie qui se transmet naturellement entre les animaux et l'homme (rage, virus de la grippe H1N1, virus de la fièvre de la vallée du Rift).

Parfois, le virus peut être transmis par un vecteur d'insectes (arbovirus). Les virus présents dans la salive de l'insecte infecté sont transmis lors de l'alimentation de farine de sang à l'hôte sensible.

L'infection persistante est une condition où le virus reste associé à la cellule sans la multiplier ou la tuer activement. Cela se produit souvent lorsque le génome viral est intégré dans le génome de l'hôte (retrovirus) et parfois sans intégration (Herpesvirus).

La persistance peut être classée en trois types

(1) Le génome du virus persiste dans la cellule sans libération réelle du virus, par exemple. Quelques rétrovirus.

(2) Virus libéré sporadiquement, mais reste dans un état de "latente" pour la plupart du temps (herpès simplex).

(3) Le virus est libéré en continu sans lyse de la cellule hôte, par exemple. Le virus de l'hépatite B.

Multiplicité de l'infection (m.o.i.) - C'est le rapport du virus total infecté au nombre de cellules cibles dans un état d'infection. Ceci est habituellement utilisé pour décrire l'infection d'un type cellulaire cultivé in vitro dans un système de culture.

Doses infectieuses50 (ID50) - La dose requise pour infecter 50% des animaux inoculés.

Dose létale50 (DL50) - La dose requise pour tuer 50% des animaux inoculés.

Période d'incubation - Le délai entre l'infection initiale et l'apparition réelle des symptômes de la maladie. Cette période peut aller de quelques jours (virus froid) à des années (VIH).

Figure 7.1 Diagrammes schématiques montrant les profils d'infection virale.

7.2 Entrée du virus dans l'hôte

Les virus pénètrent généralement dans le corps à travers la surface épithéliale des voies respiratoires (grippe), des voies digestives (rotavirus) et des voies génitales (VIH). Parfois, ils pénètrent à travers de petites plaies dans la peau comme les piqûres d'insectes (virus de la fièvre jaune) ou par de grandes plaies après des piqûres d'animaux (rage). Les herpèsvirus et le virus d'Epstein-Barr (EBV) sont transmis principalement par les sécrétions orales, tandis que le VIH et le virus de l'herpès simplex sont connus pour transmettre verticalement de la mère à la progéniture. La maladie causée par un virus est plus généralisée si elle pénètre à travers la paroi épithéliale du corps (oreillons, variole, rougeole, etc.).

7.3 Étapes de l'infection virale

L'infection primaire se produit lorsque le virus entre dans le corps par différents portails. Les virus entrent alors dans les flux sanguins et ciblés sur différents organes, le stade est connu comme la viremie. Après l'entrée dans le site prédilecté, ils commencent leur réplication et sont transmis à différents organes et peuvent se répandre à l'extérieur par les sécrétions corporelles, l'affection est appelée infection secondaire (infection du tissu cérébral par le virus de l'encéphalite et le foie par le virus de l'hépatite).

Figure 7.2 Représentation schématique de l'infection virale de l'entrée aux signes de la maladie.

 

Conséquences de l'infection virale chez les animaux et les humains (Partie II)

8.1 Maladie des voies respiratoires

Les infections respiratoires induites par le virus tuent chaque année des millions d'êtres humains et d'enfants dans le monde. La plupart des virus qui infectent seulement les voies respiratoires supérieures et inférieures n'induisent pas une forte réponse immunitaire et donc les chances de réinfection avec la même souche ou même est très commune. En moyenne, les enfants reçoivent environ 6 rhumes par an et les adultes 2-3.

Rinite (rhume) - Les signes et symptômes courants incluent une décharge nasale et une obstruction, des éternuements, une toux et un léger mal de gorge.

Pharyngite (principalement virale) - Les signes courants sont des maux de gorge, malaises, fièvre et toux. RSV et adenovirus sont les causes prédominantes chez les jeunes enfants tandis que les virus de l'herpès chez les jeunes adultes.

Laryngotracheobronchitis (Croup) - Les symptômes courants incluent la fièvre, la toux, la détresse respiratoire, obstruction parfois laryngée. Les causes les plus courantes sont la grippe et le virus parainfluenza.

Bronchiolite - Les signes et symptômes courants comprennent la respiration rapide et laborieuse, la toux persistante, la respiration sifflante, la cyanose, l'atelectasie (collapsus pulmonaire) et l'emphysème. Les principales causes sont la grippe, le parainfluenza et le VRS.

Pneumonie - se développe habituellement après une infection des voies respiratoires supérieures. Les symptômes incluent la fièvre, la toux et la difficulté à respirer. RSV, Influenza, parainfluenza et adenovirus sont les principales causes. C'est une cause majeure de décès chez les personnes âgées et les jeunes enfants. Le VRS est la principale cause de décès chez les jeunes.

8.2 Maladie du tractus gastro-intestinal

Il s'agit d'une inflammation de l'estomac et des intestins menant à la diarrhée aqueuse. La fièvre et les vomissements sont fréquents avec une gastro-entérite virale. Les maladies diarrhéiques tuent 2 millions d'enfants chaque année principalement dans les pays en développement. Les rotavirus sont la principale cause de décès. Les astrovirus et les calicivirus (virus Norwalk) peuvent également causer de la diarrhée.

8.3 Maladies du système nerveux central

Certaines infections virales peuvent causer une pathogénicité dans le cerveau et la moelle épinière (système nerveux central (SNC)). Les virus peuvent être neuro-invasifs (capables d'entrer dans le SNC après avoir traversé la barrière hémato-encéphalique) et / ou neurovirulents (peuvent endommager les cellules nerveuses). Le virus des oreillons est hautement neuro-invasif mais pas très neurovirulent alors que les herpèsvirus sont plus neurovirulents. Les virus peuvent causer des maladies de diverses manières, y compris l'infection d'une zone spécifique du cerveau ou infecter systémiquement le SNC. Parfois, leur infection provoque la lyse des neurones tandis que d'autres types d'infections peuvent provoquer la démyélinisation des axones.

Méningite - Le virus infecte les cellules méningées du SNC. Les symptômes comprennent des maux de tête, de la fièvre et de la raideur du cou avec ou sans vomissements. Les oreillons et les entérovirus sont les agents les plus courants.

Poliomyélite - La maladie implique la démyélinisation des cellules nerveuses et est plus fréquente dans les pays où le virus de la polio n'a pas été éradiqué.

Encephalitis - Les symptômes incluent la fièvre, les maux de tête, la raideur des muscles du cou, les vomissements et les déviations de l'état normal de conscience. Les patients sont souvent léthargiques et montrent des signes de convulsions. Parfois, la paralysie peut se développer avant le coma et la mort. La patience récupérée peut montrer un retard mental, l'épilepsie, la paralysie, la surdité et la cécité. De nombreux arbovirus et herpèsvirus sont associés à la forme sévère de l'encéphalite. Le syndrome de Guillain-Barré est une affection causée par une infection par le virus Epstein-Barr (EBV). Type similaire d'affection observée chez les patients infectés par la grippe ou la varicelle qui sont sous traitement à l'aspirine et se caractérisent par un œdème cérébral. La maladie est souvent mortelle et connue sous le nom de syndrome de Reye.

8.4 Maladies du système urogénital

Le virus herpès simplex et les papillomavirus sont les principaux virus qui infectent la région génitale. La transmission sexuelle est la principale façon d'acquérir ces agents. L'infection par herpèsvirus se manifeste par des démangeaisons douloureuses et des lésions vésiculaires ulcérées accompagnées parfois de fièvre et de malaises, surtout chez la femme. Les récurrences sont courantes, bien que généralement moins sévères que l'infection initiale. Certains types de VPH peuvent progresser sur plusieurs années à travers les stades de la néoplasie cervicale et le carcinome épidermoïde invasif.

8.5 Maladies virales affectant d'autres organes et systèmes

Maladies oculaires - Beaucoup de maladies virales des nourrissons peuvent impliquer la conjonctivite (Inflammation de la conjonctive qui est la membrane transparente couvrant la sclère). Il conduit à la rougeur, l'inconfort et les décharges de l'œil et est communément appelé comme l'état des yeux roses. Parfois il est également associé à la cornée (kérato-conjonctivite). Le virus herpès simplex est la forme la plus courante de virus associé à cette affection. Beaucoup d'autres types de troubles oculaires incluant la cataracte et le glaucome sont associés au virus de la rubéole et à l'infection par le cytomégalovirus.

Hépatite virale - L'inflammation du foie accompagnant les dommages des hépatocytes (cellules du foie) est appelée hépatite. Outre les virus de l'hépatite A, B, C, D, E et G qui infectent le foie en tant qu'organe principal d'autres virus peuvent également causer l'hépatite comme l'herpès et les virus de la fièvre hémorragique. Les symptômes comprennent la jaunisse (jaunissement de la peau causée par l'accumulation de bilirubine dans le sang) et les symptômes grippaux. La maladie peut devenir chronique en fonction de l'agent infectieux et conduit en fin de course à la cirrhose (fibrose du tissu hépatique).

Arthrite virale - Caractérisée par la raideur de l'articulation accompagnée de douleur, de fièvre et de myosite (inflammation des tissus musculaires). Les principaux agents pathogènes sont les flavivirus, les togavirus et les bunyavirus.

Fièvre hémorragique - Les symptômes comprennent les hémorragies généralisées du tissu épithélial incluant les yeux, les oreilles, le nez et le tractus gastro-intestinal. L'ébola, le virus de la fièvre jaune, le hantavirus, le virus de la fièvre de Lassa et le virus de Marburg sont la cause fréquente de la fièvre hémorragique virale. Les dommages sévères des organes internes sont souvent associés à la fièvre hémorragique virale. Le virus Ebola et la fièvre jaune peuvent causer de graves dommages aux hépatocytes.

Le syndrome de fatigue chronique - Il n'existe aucune preuve de ce type de virus à être associé à cette condition. La maladie est caractérisée par une fatigue extrême et est la plus fréquente suite à l'infection du CMV, de l'EBV, des entérovirus et du HTLV.

Cardite virale-myocardite - Caractérisée par une inflammation des muscles cardiaques. La maladie est souvent associée à certains entérovirus (une famille de picornavirus) tels que le virus coxsackie B. Les infections se reproduisent habituellement conduisant à des lésions myocardiques permanentes, l'agrandissement du coeur, ou l'insuffisance cardiaque congestive.

Infection virale: effet sur les macromolécules de l'hôte (Partie I)

Une cellule est dite permissive quand elle supporte la multiplication du virus. Les virus infectant les cellules permissives sont habituellement cytocides (tuer la cellule hôte) tandis que l'infection aux cellules non permissives ne produisent aucun effet sur l'infection, par conséquent appelée abortive. Lorsque la réplication du virus est terminée, on ne produit plus d'ARNm ou de protéine virale dans les cellules infectées et on parle de restriction. Dans certains cas, l'ADN viral ou l'ARN peut séquestrer indéfiniment à l'intérieur d'une cellule hôte et cette condition est appelée comme une infection persistante.

9.1 Infections cytolytiques

Les infections cytolytiques peuvent être clairement visualisées sous un microscope optique. La caractéristique de l'effet CPE est un paramètre important pour qu'un virologue identifie les espèces virales. Dans certaines infections virales, des corps d'inclusion qui sont formés lors d'une infection virale sont identifiés après des méthodes de coloration spécifiques et sont utilisés comme un outil pour identifier le virus. La tache du vendeur est utilisée pour visualiser les corps Negri dans les cellules infectées par le virus de la rage. Les corps d'inclusion sont les restes de protéines structurales et non structurelles virales. En variante, des corps d'inclusion peuvent être formés par une macromolécule de cellule hôte après infection virale. Par exemple, l'infection par le cytomégalovirus à une cellule modifie le cytosquelette des cellules infectées qui sont alors visibles comme corps d'inclusion. L'infection virale à une cellule permissive est souvent associée à des changements dans les voies biosynthétiques cellulaires, sa morphologie et la physiologie cellulaire.

Tableau 9.1 Corps d'inclusion virale dans certaines maladies humaines

9.1.1 Effets sur les voies biosynthétiques

L'infection virale à une cellule hôte inhibe son ADN et / ou ARN et sa synthèse protéique. Parfois, elle provoque également la rupture et la fragmentation du chromosome de l'hôte. En outre, il modifie également les caractéristiques de croissance, la forme et l'expression protéique de surface de la cellule hôte infectée. Les virus subvertirent souvent la voie biosynthétique de l'hôte pour leurs propres avantages au prix des macromolécules cellulaires.

L'infection virale à une cellule forme de nombreuses protéines précoces qui médient les changements dans les voies biochimiques cellulaires. L'acide nucléique virale contient des séquences signal spécifiques qui aident à la migration des acides nucléiques vers différents emplacements cellulaires. En outre, il contient également quelques motifs qui se lient aux régulateurs des machines transcriptionnelles cellulaires. Par conséquent, de nombreuses protéines virales précoces contiennent des sites de liaison pour une large gamme de facteur de transcription cellulaire. Ces interactions et liaisons sont très importantes pour l'activation de la synthèse des protéines virales et la production de virus de la descendance. Les événements biochimiques comprennent parfois la glycosylation et la phosphorylation de protéines virales. Ces modifications sont souvent associées à l'augmentation ou à la diminution de la pathogénicité et de la virulence des virus. En général, le virus modifie les cascades impliquées dans la synthèse des protéines kinases et des messagers secondaires (AMP cyclique, GMP cyclique, etc.). De temps en temps le virus déclenche les cellules à surproduire des protéines régulatrices qui modifie les voies biochimiques cellulaires. Ces protéines régulatrices peuvent être des facteurs de croissance transformants, des interleukines, des cytokines, NF-kβ ou TNFα et TNFß (HIV et Herpesvirus). Dans certaines infections virales, l'ARNm cellulaire est dégradé (virus grippal). En variante, les herpèsvirus et les réovirus inhibent la synthèse de l'ADN cellulaire. Il est intéressant de noter que le virus Pox dégrade l'ADN de l'hôte avec l'aide de la DNase associée au virus.

9.1.2 Effets sur la morphologie cellulaire

Les changements évidents dans une cellule suite à l'infection virale sont appelés effets cytopathiques (CPE). Il existe différents types de CPE selon le type d'infection. Par exemple, le détachement des cellules d'une monocouche, l'arrondissement des cellules, la formation de syncytia (cellules multinucléées formées après la fusion des noyaux) et la formation des corps d'inclusion nucléaire ou cytoplasmique.

Figure 9.1 Cytopathic effects in the cells infected with viruses

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


9.1.3 Effets sur la physiologie cellulaire

L'infection virale à une cellule modifie beaucoup des événements physiologiques, y compris les changements dans le métabolisme cellulaire, l'altération des voies synthétiques d'ATP et l'écart dans le système de canaux ioniques. L'état physiologique d'une cellule viable a un grand effet sur l'issue d'une infection virale parce que la cellule hôte fournit la machinerie cellulaire, les protéines régulatrices et la source de l'acide nucléique virale et la synthèse protéique. L'attachement du virion aux récepteurs présents sur la membrane cellulaire conduit à une série d'événements qui sont associés aux changements des caractéristiques morphologiques, physiologiques et biochimiques de la cellule. Le récepteur présent sur la surface cellulaire détermine la plage hôte ainsi que le tropisme tissulaire d'une espèce virale. Le virus Influenza infecte la cellule après la liaison au récepteur acide sialique présent sur la membrane cellulaire. De même, le VIH infecte les cellules T lors de leur liaison aux récepteurs de chimiokines de la cellule. Habituellement, l'infection virale modifie la concentration intracellulaire d'ions qui affecte la perméabilité de la membrane cellulaire (par exemple picornavirus).

Tableau 9.2 Récepteurs de membrane cellulaire proposés pour certains virus

9.1.4 Effet sur le chromosome hôte

L'infection virale à une cellule conduit directement ou indirectement à l'endommagement du chromosome de la cellule hôte qui peut être létal pour la cellule. Si la cellule ne meurt pas, le génome viral peut persister dans la cellule, provoquant une instabilité du génome cellulaire et une altération de l'expression des protéines.

Infection virale: effet sur les macromolécules de l'hôte (Partie II)

10.1 Infection persistante

En cas d'infection persistante, le virus n'est pas éliminé de la cellule. L'infection persistante peut être chronique, latente et se transformer. Dans l'infection chronique, la propagation du virus est contrôlée par le système immunitaire de l'hôte tandis que dans l'infection latente, seules quelques cellules expriment la protéine virale et la replication du virus est largement limitée. En transformant l'infection persistante cellule subit des changements génétiques qui se traduisent par une malignité.

Une infection persistante peut parfois causer un état de maladie auto-immune dans la cellule hôte. De nouveaux virus sortent de la membrane cellulaire à la suite de l'infection virale, ce qui entraîne un changement de l'antigénicité de la cellule hôte. Le système immunitaire le reconnaît comme un non-soi et produit une réponse immunitaire qui finit par causer la mort de la cellule. La réponse immunitaire provoque également la formation de complexes antigène-anticorps virale (Ag-Ab) qui peuvent se déposer dans des organes vitaux comme le cerveau et les reins. La déposition du complexe Ag-Ab provoque une affection inflammatoire dans ces organes (néphrite et encéphalite)

10.2 Transformer l'infection

Transformation se réfère à la capacité des cellules à se multiplier indéfiniment qui mène à l'état cancéreux. La plupart des virus ADN comme le virus Epstein Barr et le virus polyoma peuvent provoquer une transformation dans les cellules permissives. La transformation est essentiellement orchestrée par les protéines virales qui peuvent inactiver les protéines suppresseurs de tumeurs (protéines de rétinoblastome et p53) de la cellule hôte.

La transformation cellulaire implique habituellement deux étapes, à savoir

1. Immortalisation et

2. Production de tumeurs

Figure 10.1 Liste des changements associés aux cellules transformées:

 

Infection virale: établissement de l'état antiviral (Partie I)

La réponse immunitaire de l'hôte vis-à-vis de l'infection par le virus comprend des réponses immunitaires médiées par des anticorps et des cellules. De plus, les macrophages, les neutrophiles et les protéines du complément jouent également un rôle important dans l'élimination de l'infection virale du corps. Il est intéressant de noter que parfois les cellules hôtes sacrifient leur vie pour protéger d'autres cellules et restreindre la propagation du virus par un phénomène appelé APOPTOSE (mort cellulaire programmée). Un autre joueur très important du système immunitaire de l'hôte qui lutte contre l'invasion virale est INTERFERON.

INTERFERON:

Les interférons sont des protéines naturelles qui sont sécrétées par les cellules en réponse aux infections virales. Lorsqu'une cellule est infectée par un virus, elle libère de l'interféron qui diffuse vers les cellules environnantes. Après liaison aux récepteurs présents sur les cellules adjacentes ou environnantes; L'interféron stimule la production de protéines antivirales dans les cellules.

Figure 11.1 Activation de l'interféron suite à une infection virale:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Les interférons sont de deux types

Type I (interféron α et β) et type II (interféron γ). L'interféron α est produit par les lymphocytes, β par les fibroblastes et γ par les lymphocytes T lors de l'infection virale. Le type d'interféron est moins ou plus puissant contre la classe des espèces virales, par exemple, l'interféron α et β inhibe la stomatite vésiculeuse et les virus de l'encéphalomyocardite mieux que l'interféron γ alors que l'interféron γ fonctionne mieux en cas d'infection à la vaccine et de réovirus.

Comment les interférons sont-ils produits?

En général, tous les virus peuvent induire la production d'interféron de type 1. La production d'interféron de type 1 est plus prononcée dans le cas de virus ARN par rapport aux virus ADN. En outre, les lipopolysaccharides bactériens et les analogues synthétiques d'ARNdb sont des inducteurs connus d'interférons. En fait, l'ARNdb est un activateur puissant de l'interféron. L'ARNdd induit la production d'interféron par la voie de signalisation JAK / STAT. Toll-like-récepteur 3 (TLR3) en présence d'ARNdb peut induire des interférons par une voie alternative. TLR7, TLR8 et TLR9 induisent également la production d'interféron par le facteur 5 et 7 d'interféron (IRF-5 et -7). Le gène inducible d'acide rétinoïque 1 (RIG-1) active la production d'interféron en activant IRF-3 et -7.

Les interférons activent les transducteurs de signaux et les activateurs de complexes de transcription (STAT) en se coordonnant avec leurs récepteurs spécifiques. Les STAT appartiennent à la famille des facteurs de transcription qui contrôlent l'expression de nombreux gènes du système immunitaire. Certains STAT sont déclenchés par des interférons de type I et de type II, bien que chaque type d'interféron puisse également activer des STAT uniques.

La voie de signalisation classique Janus kinase - STAT (JAK-STAT) est la voie de signalisation cellulaire la plus explicite pour tous les interférons qui est également déclenchée par l'activation STAT.

La voie implique la coordination entre JAKs et les récepteurs d'interféron et la phosphorylation de STAT1 et STAT2. En conséquence, cela conduit à la formation d'un complexe appelé facteur génique 3 stimulé par Interféron (ISGF3). Ce complexe comprend STAT1, STAT2 et un troisième facteur de transcription appelé IRF9. Après sa formation, le complexe se déplace à l'intérieur du noyau cellulaire où il se lie à des séquences nucléotidiques spécifiques connues sous le nom d'éléments de réponse stimulés par l'interféron (ISRE) dans les promoteurs de certains gènes spécifiques appelés gènes stimulés par l'interféron ISG. Enfin, la réunion de l'ISGF3 et d'autres complexes transcriptionnels déclenchés par la signalisation de l'interféron initie la transcription des gènes responsables de la sécrétion des interférons.

Figure 11.2 Voie de signalisation de l'interféron:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Infection virale: effet sur les macromolécules de l'hôte (Partie II)

12.1 Etat antiviral activé par ARN double brin

De nombreux gènes sont régulés transcriptionnellement par des interférons à la suite d'une infection virale. Au total, trois membres ont été étudiés en profondeur pour leurs activités antivirales.

• la protéine kinase activée par l'ARNdb (PKR)

• 2 ', 5'-oligoadénylate synthetase (OAS)

• Mx protéines

Figure 12.1 Représentation schématique de la signalisation de l'interféron pour l'activation du gène antiviral

 

Last Updated on Sunday, 26 March 2017 19:22  

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